Page 20 - Revista científica HMVM ::: Hospital General de Agudos "Magdalena V. de Martínez"

20 REVISTA CIENTÍFICA HMVM - IV

tre 1 y 44 años. 40% de las muertes en pa-
cientes traumatizados se deben a hemorragia
masiva), sangrado gastrointestinal, ruptura de
aneurisma de aorta, causas obstétricas (Cau-
sa más común de shock y mortalidad materna
mundialmente) y procedimientos quirúrgicos
(Cirugía cardíaca, de columna vertebral y de
hígado) .
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Se sabe que la severidad de la injuria y el
requerimiento de transfusión están asociados
directamente con la tasa de mortalidad . Este
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grupo demostró que los pacientes que reciben
<10 UGR en 24hs tienen 99% sobrevida, mien-
Las principales causas que requieren trans- tras que los que reciben más de 10 bajan signi-
fusión masiva son: Trauma (Según la OMS XVIII ficativamente su sobrevida a un 60%.
el trauma es la principal causa de muerte en-

fISIOpATOLOGíA DEL SANGRADO MASIVO (fIG. 2)

La fisiopatología del sangrado masivo es circulantes, que disminuyen con la reposición
compleja y en ella intervienen muchos facto- volémica.
res. Por un lado, ocurre una autorregulación
del volumen intravascular como respuesta fi- A nivel celular, la hipoperfusión provoca hi-
siológica frente a la hipovolemia. Se activa el poxia tisular y autorregulación de capilares. Se
sistema nervioso autónomo simpático, el eje redistribuye el flujo a órganos “nobles” (cere-
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, con liberación bro, corazón, suprarrenal). Las células no pue-
de adrenalina, noradrenalina, glucocorticoides den generar ATP, y esto produce la inactivación
y la consecuente activación del sistema reni- de la bomba de membrana Na+/K+ ATPasa.
na, angiotensina aldosterona. Además, a nivel En consecuencia, las células se llenan de Na+
hipotalámico se libera hormona antidiurética, y se produce edema celular (deshidratación
oxitocina, hormona liberadora de corticotrofina. intersticial). En esta etapa el shock está des-
Todos estos cambios determinan una fase de compensado, pero es potencialmente reversi-
retención hídrica, con aumento de las resisten- ble. Si no se instala una medida terapéutica,
cias vasculares periféricas. Si se ha perdido se genera Acidosis por el aumento del ácido
Fisiopatología del sangrado masivo
menos del 15 % de la volemia estamos ante láctico producido en el metabolismo anaerobio.
(Fig. 2)
una fase reversible de shock. Esto provoca inactivación de enzimas lábiles al
bajo pH. Se pierde la integridad de la membra-
Por otra parte, en el sangrado masivo exis- na celular y se produce la muerte celular, con
te analgesia inducida por estrés . Esto de- respuesta inflamatoria local reparadora de le-
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termina que varíe mucho la sensibilidad inte- sión. En principio esto lleva a la Activación de la
rindividual al dolor de estos pacientes según inmunidad innata, con atracción de neutrófilos.
diferentes perfiles fenotípicos y diferentes La hipoperfusión esplácnica genera daños en
respuestas a los opioides. No solo Se activan la mucosa digestiva, que favorece la translo-
vías de opioides endógenos, sino que también cación bacteriana y posteriormente, la sepsis.
están implicados sistemas de monoaminas, Ocurre una liberación sistémica de citoquinas,
cannabinoides, GABA y glutamato. Tener en alteraciones en sistema de coagulación y del
cuenta que Ciertos pacientes tendrán menores complemento. Toda esta serie de eventos pue-
requerimientos de analgesia por β-endorfinas de llevar a la falla multiorgánica y finalmente a
la muerte.